发烧时我们为什么会没有胃口吃东西

另一份解析则有意思的多，“因为C正确，所以其他答案都错误”。

因此，很显然，不管这份“标准答案”来自哪里，都是没有任何证据支持的想当然。

发烧时，炎症因子的释放抑制食欲？

国内外都有这种说法，其中很多专业医生也都这么说。

但是，我们仍然找不到支持这种说法的任何理论或实验证据。

发烧时，集中优势能量用于对抗病原体感染的战争？

多数发烧是感染性的，需要身体免疫反应消耗能量来对入侵病原体发动歼灭战争。

而无论进食还是食物的消化吸收也都需要消耗能量，因此我们可以“智能”性减低食欲，降低进食对能量消耗的分散，集中优势能量优先用于免疫反应。

然而，这种说法跟演化学上其他的很多“动机论”一样，不过是某些人一厢情愿的“美好愿望”。

当然，也没有任何可用的证据支持。

核心体温升高激活下丘脑抑制食欲神经元的活动

以上是发烧导致食欲减低的几种最常见说法，都没有可信的证据支持，这也是这个常见问题，网络上答案很少的原因。

我们知道，食欲控制中枢位于下丘脑，胃肠道、胰腺和脂肪组织释放的几种激素共同调控食欲。

具体来说，下丘脑弓形核(ARC)的阿片-促黑素细胞皮质素原（POMC）神经元对以上激素和神经信号产生反应，调控食欲和进食量。

但是，科学家一直没有发现体温影响和调控食欲的具体作用途径和分子机制。

直到，最近的一项研究发现，POMC神经元也表达温度敏感的类辣椒素受体（TRPV1样受体），当核心体温升高时，哪怕是在生理范围（37~38℃）的升高，就可以通过TRPV1样受体激活这些神经元，发出信号，抑制食欲，从而揭开了发烧体温升高我们的食欲下降的秘密。

辣椒素受体与类辣椒素受体，及其在食欲调控中的作用

这个类辣椒素受体是何方神圣？

科学家早就发现，我们吃的辣辣椒之所以会辣，是因为其中含有的辣椒素。

辣椒素为什么会辣呢？

研究发现，辣椒素的辣是因为它作用于我们体内的一种被称为辣椒素受体的受体，产生神经信号上传到大脑产生的一种热和疼痛感觉。

1997年，辣椒素受体被成功克隆。

深入研究发现，辣椒素受体实质上是一种阳离子通道，具有类似结构的阳离子通道是一个大家族，被统称为瞬时受体电位（TRP）受体家族。

辣椒素受体是这个家族中第一个被发现的，被命名为TRPV1。

研究发现，包括TRPV1在内的TRP受体家族都是非特异性的，就像辣椒素并不是TRPV1的唯一配体，TRPV1还会被伤害性温度（超过42℃）,酸（PH值低于5.9），酒精，大蒜素等很多配体激活，因而在体内具有广泛的生理作用。

同时，TRP受体也都可以被不同的温度激活，因此，TRP受体家族是人体最主要（即使不是全部）温度感受受体。

之所以说TRP受体家族可能并不是全部的温度感受受体，是因为目前已知的TRP受体并不能覆盖全部温度范围，说明还有其他没有发现的温度感受受体，而且这些受体还在不断发现之中。

关于下丘脑神经元TRP受体的分布和功能，科学家开始通过多种分子技术证实，控制食欲的下丘脑弓形核POMC神经元也表达经典的TRPV1，通过药理途径（包括辣椒素）和光遗传学方法激活这些受体可以减少实验小鼠的食欲和食物摄取量。

当敲除这些受体基因时，相同的刺激就不能再发挥抑制食欲作用。

这也为吃辣椒可以帮助减肥提供了分子机制支持。

但是，如上所述，TRPV1的激活温度在42℃以上，而我们的发烧几乎不会达到这个高度。因此，不能用TRPV1的存在来解释发烧抑制食欲的机制。

最新的研究发现，下丘脑弓形核食欲抑制神经元也表达类似于TRPV1的受体（受体由几个亚单位组成，新受体具有TRPV1的亚单位，但并不完全形同），被命名为类TRPV1。

重要的是，这种新受体并不需要高于42℃以上的温度，仅需要高出生理范围（37~38℃）的升高，就可以激活POMC神经元去极化，产生神经信号，抑制食欲。

这种去极化可以被TRPV1受体拮抗剂和Trpv1基因敲除所阻断，充分说明，该受体既含有TRPV1亚基，又非经典TRPV1，因而被称为TRPV1样受体。

就是说，无论什么原因，只要核心体温有所上升，都可以通过激活这种受体，激活POMC神经元抑制降低食欲，减少进食量。

这样，就可以完美的解释，发烧为什么会造成食欲减低甚至消失的原因，哪怕是体温稍有升高的低度发烧。

当然，也可以解释无论是夏季环境高温还是剧烈运动，为什么会抑制食欲的原因。

总之，最新的研究为我们解开了发烧为什么会导致食欲减低的秘密。

同时，也解释了，为什么此前这个问题的原因——的确一直没有合理的解释。