小分子果胶防癌抗癌六大功效，收好不谢！
1、一、LCP明显抑制癌细胞表面Galectin - 3 对失巢凋亡的抵抗作用失巢凋亡（Anoikis）是细胞凋亡的一种方式，指细胞失去与基质的粘附能力所引起的凋亡。肿瘤细胞的转移，必须脱离原发部位进入血液，这一过程要面对失去与基质黏附、锚定而产生的失巢凋亡。Gal-3是肿瘤细胞对抗失巢凋亡的关键抑制蛋白，通过调节周期蛋白及其抑制因子的表达使肿瘤细胞的细胞周期停滞在对失巢凋亡不敏感的G1后期。HEISE等人发现，LCP 影响人前列腺癌细胞 JAC - 1 的 细胞周期，下调其 cyclin - B 及 cdc 2，使细胞积累于 G2 /M 期，诱导产生凋亡，证实LCP可明显抑制Galectin-3对失巢凋亡的抵抗作用。
3、三、 LCP 具有强大抑制癌细胞侵袭力的能力肿瘤细胞在远处靶器官“着床”后，在微血管增殖穿透血管壁，需经过与细胞外基质（正常细胞与肿瘤细胞之间，存在由基底膜和细胞外基质构成的“屏障”）的一些列反应，才能外部侵袭成功。有报道显示，高表达 Gal - 3 的前列腺癌细胞比不表达的癌细胞侵袭力高得多，证明 G a l - 3 的表达与细胞侵袭性相关，LCP对Gal-3的抑制机制表明，LCP有强大抑制癌细胞外部侵袭的能力。
5、五、 LCP抑制转移瘤血管生成的作用机制一直以来，新生血管生成能力被认为是肿瘤侵袭性的标志，临床转移瘤依赖于新生血管的生成。Gla-3在这一过程中扮演了重要角色，它表面的糖识别结构域能与细胞表面的受体结合促进新生血管的生成。LCP 影响人内皮细胞对Gal - 3 的趋化性，降低血管生成能力，并且这种抑制作用呈剂量依赖性。体外实验予以浓度 0. 1% 的 LCP 即能 完全抑制血管生成[13]。体内试验中,口服 LCP 能阻断多种 肿瘤细胞的生成和转移。
